elisa检测试剂盒摘要：感光细胞死亡导致视网膜退化性疾病的视力损害。保护光感受器变性的治疗仍有待发展。在多种疾病模型中已经证实了赛拉星的抗炎、抗氧化应激和神经保护作用。本研究旨在探讨雷公藤红素对光感受器的保护作用。
 方法：使用光照诱发BALB/c小鼠视网膜变性，在不存在和存在雷公藤红素治疗的情况下，评价视网膜的形态、功能和分子变化。
 结果：观察到雷公藤红素对暴露于光照的BALB/c小鼠有明显的形态和功能保护作用。雷公藤红素治疗可抑制光感受器细胞的死亡，减轻视网膜色素上皮和感光细胞的氧化应激，下调促炎基因的视网膜表达，抑制视网膜中的小胶质细胞活化和胶质增生。此外，在光暴露的BALB/c小鼠中，在视网膜血管中发现了白细胞生成。经雷公藤甲素治疗后，白细胞明显减少。在体外，雷公藤红素减轻培养的APR19细胞的全反式视网膜诱导氧化应激反应。此外，雷公藤红素对脂多糖刺激APR19和RAW264.7细胞的促炎基因表达有显著的抑制作用。
 结论：雷公藤红素通过抑制视网膜氧化应激和炎症而防止光诱导的视网膜变性。
光感受器细胞死亡在视网膜退化性疾病（例如视网膜色素变性（RP）、眼底黄色斑点症和年龄相关性黄斑变性（AMD））的视力损害中起着重要的作用。视网膜的光损伤与视网膜变性有关。啮齿动物光致视网膜变性主要表现为凋亡的感光细胞死亡，模仿人类视网膜疾病的临床病理特征。光诱导视网膜变性的动物模型被广泛用于研究视网膜保护剂对光感受器丧失的研究。迄今为止，临床上还没有有效的光感受器保护疗法。氧化应激通过多种机制与细胞死亡相关，并被认为是各种视网膜变性疾病发病机制中的核心参与者之一。积累的证据也证实了炎症在视网膜变性疾病发病机制中的重要作用。雷公藤红素是一种天然存在的醌甲基三萜类化合物，在中医药治疗慢性炎症和自身免疫性疾病中具有悠久的历史。除了对炎症、自身免疫性疾病、癌症和肥胖症的影响之外，在许多模型中，还报道了雷公藤红素在部分牵涉抗氧化应激机制中的神经保护作用。近的一项研究还报道，雷公藤红素通过抑制TNF-α的视网膜表达保护神经节细胞（GC）免受视神经挤压损伤。然而，雷公藤红素是否能保护光感受器的变性尚待解决。本实验研究了雷公藤红素对BALB/c小鼠视网膜光变性的影响。结果表明雷公藤红素对强光诱导的视网膜损伤具有明显的形态学和功能保护作用。研究结果还表明，明亮的光在视网膜色素上皮（RPE）中引起明显的氧化应激，增强视网膜炎性基因的表达，小胶质细胞活化，视网膜血管胶质增生和视网膜血管内皮细胞的白细胞滞留，雷公藤红素对其有明显的抑制作用。