研究ELISA试剂盒蛋白

    研究人员发现，称为自身抗体的免疫分子，会攻击肾脏和肺部的自身组织。此外，他们发现有害蛋白在肾脏中储存。肺组织中的变化也表明，当存在过多的c-FLIPR时，免疫系统会攻击自身。免疫细胞迁移到肺部，攻击肺组织ELISA试剂盒通常会在称为全身性红斑狼疮的人类自身免疫性疾病中看到这些症状。

    HZI科学家在去年已经发现，如果c-FLIPR被长久打开，细胞可更好地对抗细菌感染。这意味着，抑制细胞自杀，对于急性感染具有有利的影响，但长期却会导致自身免疫反应。被称为死亡受体介导的细胞凋亡抑制剂。只有短的小鼠c-FLIP剪接变异体是c-FLIPRaji（c-FLIPR）。ELISA试剂盒蛋白在这一过程中所起的作用所谓的c-FLIP蛋白可抑制引起细胞凋亡的信号级联放大。这对于响应病原体暂时很重要，以确保淋巴细胞（一种免疫细胞）可充分地增殖。

    在免疫反应即将结束之际，一旦淋巴细胞完成了任务，并成功地消除了病原体，c-FLIP通常就会降解。因此细胞凋亡就再次启用淋巴细胞死亡免疫系统的平衡再次恢复。结果表明，细胞凋亡抑制剂没引起年轻小鼠的异常，ELISA试剂盒而在老年小鼠中情况则是*不同的，研究人员发现，1岁vavFLIPR小鼠的T细胞水平降低，B细胞水平较野生型小鼠略高。

    此外，老年vavFLIPR小鼠的B细胞和T细胞表现出激活的表型。他们用所有造血组织结构性表达小鼠c-FLIPR的vavFLIPR小鼠模型，来探讨如果这种蛋白总是存在于淋巴细胞和其他血细胞中，会发生什么。来自这些小鼠的淋巴球受到保护，不会发生CD95介导的细胞凋亡和激活诱导的细胞死亡。