研究人员在搜寻足状突细胞

    这种过滤过程是形成尿液的*步，也是至关重要的，因为即便这样一个细胞丢失就能够留下一个能让不需要的分子通过这道障碍的缺口。这可能是为什么以前的自我更新特征时没有获得成功，因为任何这样的更新或替换可能需要精细的协调以避免破坏这种过滤系统。因此，科学家们之前不得不作出结论：足状突细胞即便能够发生分裂的话，也是极其罕见的Artandi说，“人们习惯认为人出生时带着足状突细胞，死时也是带着同样的足状突细胞，在一生之中，人再也不新的足状突细胞。”*的例外是某些罕见的肾脏疾病，在这些情形之中，足状突细胞*放弃它们的血液过滤职责，去分化为较少特化的发生分裂的细胞，并且这些去分化的细胞极少类似产生它们的足状突细胞。

     因此，肾小球遭到破坏，病人肾脏不能发挥正常功能。一种这样的疾病是HIV伴随的肾病变（HIV-associatednephropathy,HIVAN）。一个问题就是这样的情形从进化角度上来讲说不同，特别是当其他的上皮细胞通常能够自我更新。Artandi说，“足状突细胞是非常重要的，并且遭受着大量的物理胁迫。这就很难理解我们为什么会有如此脆弱的血液过滤系统。”尽管人们已经对端粒酶作为一种参与细胞衰老的酶知之甚详，Artandi实验室和其他人的zui近研究已证实TERT也在很多类型的细胞再生中发挥着作用研究人员发现在成年的其他方面都健康的实验室小鼠中暂时增加TERT表达导致以前无动于衷的足状突细胞快速去分化和发生分裂。结果，肾小球以一种类似患有HIVAN的人发生的情形的方式遭到破坏。相反地，阻止TERT过表达让这些细胞停止分裂，再次特化为足状突细胞并且恢复它们的正常功能。

    当Artandi和Shkreli密切研究患有HIVAN的人的肾小球时，他们发现TERT表达水平提高。同样重要的是，在胚胎和干细胞自我更新中发挥重要作用的Wnt信号传导途径也被激活。这一发现是一次重大的进步以便人们有朝一日治疗性地诱导这些细胞发生分裂，从而能够用来治疗慢性肾脏疾病。　医学副教授斯StevenArtandi教授，也是该研究的主要作者，他说，

    “研究人员已经研究这些细胞好多年了，但是流行性观点一直是它们不能自我更新。如今我们发现足状突细胞能够对某些常见的信号传导途径作出反应从而进入和离开细胞周期。”足状突细胞只在肾脏发现的，是它的血液过滤系统中一个*的结构性组分。它们在肾小球（glomerulus）中肩靠肩站立在一起，而且将它们的长“脚”包裹在血液流经的半通透性毛细血管周围